Le paradoxe de Darwin : comment la science moderne explique le phénomène de l'homosexualité

2024 Auteur: Malcolm Clapton | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-17 03:55

Sans toucher aux aspects sociaux du phénomène, Lifehacker et N+1 racontent ce qui cause l'homosexualité et comment elle s'explique du point de vue de l'évolution.

Des études objectives sur l'homosexualité parmi les gens sont difficiles à mener. Il n'y a pas de critères fiables pour déterminer à quel point une personne dans une population est réellement attirée par les membres du même sexe (à part le récent rapport sur un réseau de neurones qui, avec un pourcentage élevé de hits, a appris à reconnaître les réseaux de neurones profonds sont plus précis que les humains pour détecter l'orientation sexuelle à partir d'images faciales d'hommes gais - cependant, même elle fait des erreurs).

Toutes les études sont menées sur des échantillons où les participants eux-mêmes déclarent leur orientation sexuelle. Cependant, dans de nombreuses sociétés, en particulier les sociétés religieuses conservatrices, il peut toujours être difficile et souvent mortel de reconnaître son choix. Par conséquent, dans la question de l'étude des caractéristiques biologiques de l'homosexualité, les scientifiques sont obligés de se contenter d'échantillons relativement petits de représentants de plusieurs groupes ethniques vivant en Europe, aux États-Unis et en Australie. Dans ces conditions, il est difficile d'obtenir des données fiables.

Néanmoins, au fil des années de recherche, suffisamment d'informations se sont accumulées pour admettre que les homosexuels sont nés, et ce phénomène est commun non seulement chez les humains, mais aussi chez les autres animaux.

La première tentative d'estimation du nombre d'homosexuels dans la population a été faite par le biologiste américain et pionnier de la sexologie Alfred Kinsey. Entre 1948 et 1953, Kinsey a interrogé 12 000 hommes et 8 000 femmes et a évalué leurs habitudes sexuelles sur une échelle de zéro (100% hétérosexuel) à six (pur homosexuel). Il estime qu'environ dix pour cent des hommes de la population sont "plus ou moins homosexuels". Plus tard, des collègues ont déclaré que l'échantillon de Kinsey était biaisé et que le pourcentage réel d'homosexuels était plus probablement de trois à quatre pour les hommes et d'un ou deux pour les femmes.

Les sondages modernes des résidents des pays occidentaux, en moyenne, confirment ces chiffres. En 2013-2014, en Australie, deux pour cent des hommes interrogés ont déclaré leur homosexualité, en France - quatre, au Brésil - sept. Chez les femmes, ces valeurs étaient généralement une fois et demie à deux fois inférieures.

Existe-t-il des gènes de l'homosexualité ?

La recherche sur l'orientation sexuelle humaine a une composante héréditaire des familles et des couples jumeaux, en cours depuis le milieu des années 1980, indique que l'homosexualité a une composante héréditaire. Dans l'une des études statistiques pionnières sur ce sujet, Evidence of Familial Nature of Male Homosexuality, menée par le psychiatre Richard Pillard (qui est lui-même gay), la probabilité que le frère d'un homme homosexuel soit également homosexuel était de 22%. Le frère d'un homme hétérosexuel n'était homosexuel que quatre pour cent du temps. D'autres sondages similaires ont montré des rapports de cotes similaires. Cependant, la présence de frères ayant des préférences similaires n'indique pas nécessairement l'héritabilité de ce trait.

Des informations plus fiables sont fournies par des études sur des jumeaux monozygotes (identiques) - des personnes ayant les mêmes gènes - et leur comparaison avec des jumeaux dizygotes, ainsi qu'avec d'autres frères et sœurs et enfants adoptés. Si un trait a une composante génétique importante, il sera plus fréquent chez des jumeaux identiques en même temps que chez n'importe quel autre enfant.

Le même Pillard a mené une étude génétique sur l'orientation sexuelle masculine, qui comprenait 56 jumeaux monozygotes, 54 dizygotes et 57 fils adoptifs, à partir de laquelle il a été conclu que la contribution de l'hérédité à l'homosexualité est de 31 à 74 pour cent.

Des études ultérieures, y compris les effets génétiques et environnementaux sur le comportement sexuel de même sexe: une étude de population de jumeaux en Suède, qui comprenait tous les jumeaux suédois (3 826 paires monozygotes et dizygotes de jumeaux du même sexe), ont affiné ces chiffres - apparemment, le la contribution de la génétique à la formation de l'orientation sexuelle est de 30 à 40 pour cent.

À la suite d'entretiens, Pillard et d'autres chercheurs ont découvert que la présence d'autres parents homosexuels chez les homosexuels correspond plus souvent à la lignée maternelle. De là, il a été conclu que le « gène de l'homosexualité » est situé sur le chromosome X. Les premières expériences de génétique moléculaire, en analysant la liaison des marqueurs sur le chromosome X, ont indiqué la liaison entre l'orientation sexuelle et le chromosome Xq28 chez les mâles mais pas chez les femelles au site Xq28 comme élément souhaité possible. Cependant, des études ultérieures n'ont pas confirmé ce lien, ni confirmé l'hérédité de l'homosexualité par la lignée maternelle.

Des expériences avec le chromosome sexuel ont été suivies par des tests de marqueurs de liaison à l'échelle du génome, à la suite desquels une analyse de l'orientation sexuelle masculine a été suggérée à l'échelle du génome que les loci sur les septième, huitième et dixième chromosomes sont liés à l'homosexualité.

La plus grande analyse de ce type a été menée par l'analyse à l'échelle du génome démontre un lien significatif pour l'orientation sexuelle masculine relativement récemment par Alan Sanders et l'associé de Pillard, Michael Bailey. À la suite de l'analyse, la région Xq28 est de nouveau apparue sur les lieux, ainsi que le locus génétique situé à proximité du centromère du huitième chromosome (8p12).

Sanders a ensuite mené l'étude Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation, la première recherche à l'échelle du génome d'associations d'homosexualité chez les hommes atteints de polymorphismes nucléotidiques simples (SNP). Une telle analyse est plus informative du fait que le polymorphisme peut pointer vers un gène spécifique, tandis que l'analyse de liaison pointe vers une région d'un chromosome, qui peut inclure des centaines de gènes.

Deux candidats marqueurs du travail de Sanders se sont avérés sans rapport avec les recherches précédentes. Le premier d'entre eux est apparu sur le 13ème chromosome dans la région non codante entre les gènes SLITRK5 et SLITRK6. La plupart des gènes de ce groupe sont exprimés dans le cerveau et codent pour des protéines responsables de la croissance des neurones et de la formation des synapses. Le deuxième variant a été trouvé sur le chromosome 14 dans la région non codante du gène TSHR du récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde.

Les données contradictoires obtenues dans les études ci-dessus signifient, probablement, seulement que les "gènes de l'homosexualité" existent, mais ils n'ont pas encore été trouvés de manière fiable.

Peut-être que cette caractéristique est si multifactorielle qu'elle est codée par de nombreuses variantes, dont la contribution de chacune est très faible. Cependant, il existe d'autres hypothèses pour expliquer l'attirance innée pour les personnes du même sexe. Les principaux sont l'influence des hormones sexuelles sur le fœtus, le « syndrome du petit frère » et l'influence de l'épigénétique.

Les hormones et le cerveau

Le développement du cerveau fœtal selon un schéma « masculin » ou « féminin » semble être influencé par la testostérone. Une grande quantité de cette hormone à certaines périodes de la grossesse agit sur les cellules du cerveau en développement et détermine le développement de ses structures. La différence dans la structure du cerveau (par exemple, le volume de certaines zones) plus tard dans la vie détermine la différenciation sexuelle du cerveau humain par rapport à l'identité de genre et à l'orientation sexuelle, les différences de comportement entre les sexes, y compris les préférences sexuelles. Ceci est corroboré par des cas de changement d'orientation sexuelle chez les personnes atteintes de tumeurs cérébrales dans l'hypothalamus et le cortex préfrontal.

Des études sur les structures cérébrales montrent une différence dans le volume des noyaux hypothalamiques chez les hommes hétérosexuels et homosexuels.

La taille du noyau hypothalamique antérieur chez la femme est, en moyenne, plus petite que chez l'homme. Le développement partiel du cerveau des hommes homosexuels selon le type « féminin » est également indiqué par la taille comparable de l'adhérence antérieure du cerveau, qui est plus importante chez les femmes et les hommes homosexuels. Néanmoins, chez les hommes homosexuels, le noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus était également agrandi, dont la taille ne diffère pas chez les hommes et les femmes. Cela signifie que l'homosexualité ne s'explique pas seulement par la prédominance de certaines propriétés « féminines » du cerveau; le « cerveau homosexuel » a ses propres caractéristiques uniques.

Les anticorps et le cerveau

En 1996, les psychologues Ray Blanchard et Anthony Bogaert ont découvert que les hommes homosexuels ont souvent plus de frères aînés que les hommes hétérosexuels. Ce phénomène a reçu l'orientation sexuelle, l'ordre de naissance fraternel et l'hypothèse immunitaire maternelle: une revue du nom d'effet de l'ordre de naissance fraternel, qui peut être vaguement traduit par « syndrome du petit frère ».

Au fil des années, les statistiques ont été maintes fois confirmées, y compris sur les populations d'origine non occidentale, ce qui a amené ses auteurs à soumettre une hypothèse comme principale expliquant le phénomène de l'homosexualité. Néanmoins, les critiques de l'hypothèse soulignent qu'en réalité elle n'explique qu'un ou deux cas d'homosexualité sur sept.

On suppose que la base du « syndrome du petit frère » est la réponse immunitaire de la mère contre les protéines associées au chromosome Y. Il s'agit probablement de protéines synthétisées dans le cerveau précisément dans les départements associés à la formation de l'orientation sexuelle et énumérés ci-dessus. À chaque grossesse ultérieure, la quantité d'anticorps dirigés contre ces protéines augmente dans le corps de la mère. L'effet des anticorps sur le cerveau entraîne une modification des structures correspondantes.

Les scientifiques ont analysé les gènes du chromosome Y et identifié quatre principaux candidats responsables de l'immunisation de la mère contre le fœtus - les gènes SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y et TBL1Y. Plus récemment, Bogart et ses collègues ont testé l'homosexualité et la réponse immunitaire maternelle, dont deux expérimentalement (protocadhérine PCDH11Y et neuroligine NLGN4Y). Les mères, dont le plus jeune fils a une orientation homosexuelle, présentaient en effet dans leur sang une concentration plus élevée d'anticorps anti-neuroligine 4. Cette protéine est localisée dans la membrane postsynaptique au niveau des sites de contacts interneuronaux et est probablement impliquée dans leur formation.

Hormones et épigénétique

Les marqueurs épigénétiques - modification chimique de l'ADN ou des protéines qui lui sont associées - forment le profil d'expression des gènes et créent ainsi une sorte de "seconde couche" d'informations héréditaires. Ces modifications peuvent apparaître à la suite d'une exposition environnementale et même être transmises à la descendance en une ou deux générations.

L'idée que l'épigénétique joue un rôle important dans la formation du comportement homosexuel a été motivée par le fait que même chez les jumeaux monozygotes, le plus haut niveau de concordance (la même manifestation d'un trait) n'était que de 52 %. Dans le même temps, dans de nombreuses études, l'influence des conditions environnementales après la naissance - éducation et autres - sur la formation de l'homosexualité n'a pas été enregistrée. Cela signifie que la formation de certains types de comportement est plutôt influencée par les conditions du développement intra-utérin. Nous avons déjà mentionné deux de ces facteurs - la testostérone et les anticorps maternels.

La théorie épigénétique suggère La base biologique de l'orientation sexuelle humaine: y a-t-il un rôle pour l'épigénétique ? que l'influence de certains facteurs, en particulier des hormones, entraîne une modification du profil d'expression des gènes dans le cerveau en raison de modifications des modifications de l'ADN. Malgré le fait que les jumeaux à l'intérieur de l'utérus devraient être également exposés aux signaux de l'extérieur, en réalité ce n'est pas le cas. Par exemple, les profils de méthylation de l'ADN des jumeaux à la naissance diffèrent. Les changements épigénétiques associés à la maladie chez les jumeaux monozygotes sont discordants pour la schizophrénie et le trouble bipolaire.

L'une des confirmations de la théorie épigénétique, bien qu'indirectement, était les données de l'extrême asymétrie de l'inactivation du chromosome X chez les mères d'hommes homosexuels sur l'inactivation sélective du chromosome X chez les mères de fils homosexuels. Les femmes ont deux chromosomes X dans leurs cellules, mais l'un d'eux est inactivé au hasard précisément en raison de modifications épigénétiques. Il s'est avéré que dans certains cas, cela se produit de manière directionnelle: le même chromosome est toujours inactivé et seules les variantes génétiques qui y sont présentées sont exprimées.

L'hypothèse de William Rice et ses collègues suggère l'homosexualité comme conséquence du développement sexuel canalisé épigénétiquement, que les marqueurs épigénétiques qui causent l'homosexualité sont transmis avec les cellules germinales du père ou de la mère. Par exemple, certaines modifications de l'ADN qui existent dans l'œuf et déterminent le développement du modèle de comportement « féminin », pour une raison quelconque, ne sont pas effacées lors de la fécondation et sont transmises au zygote mâle. Cette hypothèse n'a pas encore été confirmée expérimentalement, néanmoins, les auteurs vont la tester sur des cellules souches.

Homosexualité et évolution

Comme on peut le voir d'après les statistiques données au début de l'article, un certain pourcentage d'homosexuels sont systématiquement présents dans différentes populations. De plus, des comportements homosexuels ont été enregistrés pour un millier et demi d'espèces animales. En fait, la véritable homosexualité, c'est-à-dire la tendance à former des couples homosexuels stables, est observée chez un nombre beaucoup plus petit d'animaux. Un modèle mammifère bien étudié est le mouton. Environ huit pour cent des moutons mâles dans le développement du comportement orienté vers le mâle chez les béliers s'engagent dans des relations homosexuelles et ne montrent aucun intérêt pour les femelles.

Chez de nombreuses espèces, le sexe homosexuel remplit certaines fonctions sociales, par exemple, il sert à affirmer la domination (cependant, chez les personnes de certains groupes, il sert le même objectif). De même, dans les sociétés humaines, les épisodes de relations sexuelles avec des membres du même sexe ne sont pas nécessairement révélateurs d'homosexualité. Les sondages montrent que de nombreuses personnes qui ont vécu des épisodes similaires dans leur vie se considèrent comme hétérosexuelles et ne sont pas incluses dans les statistiques.

Pourquoi ce type de comportement a-t-il persisté dans le processus d'évolution ?

L'homosexualité ayant une base génétique, certaines variantes génétiques continuent d'être transmises de génération en génération, sans être rejetées par la sélection naturelle.

Grâce à cela, le phénomène de l'homosexualité a été appelé le "paradoxe darwinien". Pour expliquer ce phénomène, les chercheurs sont enclins à penser qu'un tel phénotype est la conséquence d'un antagonisme sexuel, autrement dit de la « guerre des sexes ».

La « guerre des sexes » implique qu'au sein d'une même espèce, des représentants de sexes différents utilisent des stratégies opposées visant à accroître le succès reproducteur. Par exemple, il est souvent plus rentable pour les mâles de s'accoupler avec des femelles autant que possible, alors que pour les femelles c'est une stratégie trop coûteuse et même dangereuse. Par conséquent, l'évolution peut choisir les variantes génétiques qui offrent une sorte de compromis entre les deux stratégies.

La théorie de la sélection antagoniste développe l'hypothèse de l'antagonisme sexuel. Cela implique que les options qui sont désavantageuses pour un sexe peuvent être si bénéfiques pour un autre qu'elles persistent toujours dans la population.

Par exemple, une augmentation du pourcentage d'individus homosexuels parmi les hommes s'accompagne d'une augmentation de la fécondité des femmes. De telles données ont été obtenues pour de nombreuses espèces (par exemple, N + 1 a parlé d'expériences sur les coléoptères). La théorie est également applicable aux humains - les scientifiques italiens ont calculé la sélection sexuellement antagoniste dans l'homosexualité masculine humaine, que toutes les données disponibles sur la compensation de l'homosexualité masculine de certains membres du genre avec une fertilité féminine accrue seraient expliquées par l'hérédité de seulement deux loci génétiques, dont l'un doit être situé sur le chromosome X.