Pourquoi la rumeur selon laquelle un nouveau coronavirus a été élevé dans un laboratoire est-elle fausse ?

2024 Auteur: Malcolm Clapton | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-17 03:55

Vous êtes vous-même artificiel.

Les études de virus mortels semblent souvent trop risquées pour les gens et servent de source à l'émergence de théories du complot. En ce sens, le déclenchement de la pandémie de COVID-2019 n'a pas fait exception - il y a des rumeurs de panique sur le Web selon lesquelles le coronavirus qui l'a provoqué a été cultivé artificiellement et soit volontairement, soit libéré par inadvertance. Dans notre matériel, nous analysons pourquoi les gens continuent à travailler avec des virus dangereux, comment cela se produit et pourquoi le virus SRAS ‑ CoV ‑ 2 ne ressemble pas du tout à un fugitif du laboratoire.

La conscience humaine ne peut accepter le désastre comme un accident. Quoi qu'il arrive - sécheresse, incendie de forêt, même une chute de météorite - nous devons trouver une raison à ce qui s'est passé, quelque chose qui aidera à répondre à la question: pourquoi est-ce arrivé maintenant, pourquoi cela nous est-il arrivé et que faut-il faire pour faire en sorte que cela ne s'est pas reproduit ?

Les épidémies ne font pas exception ici, plutôt, même la règle est de ne pas compter les théories du complot autour du VIH, les archives des folkloristes regorgent d'histoires d'aiguilles infectées laissées dans les fauteuils de cinéma, de tartes infectées.

Tchernobyl biologique

L'épidémie actuelle, qui est entrée littéralement dans tous les foyers, nécessite également une explication rationnelle - c'est-à-dire magique -. Beaucoup de gens avaient besoin de trouver une cause compréhensible et, de préférence, amovible, et elle a été trouvée presque immédiatement: ce "Tchernobyl biologique" a été provoqué par des scientifiques et leurs expériences irresponsables avec des virus.

Je dois dire qu'une fois que "Tchernobyl biologique" s'est vraiment produit, cela ne ressemblait pas à la pandémie actuelle de coronavirus. Cela s'est produit au tout début d'avril 1979 à Sverdlovsk (aujourd'hui Ekaterinbourg), où les gens ont soudainement commencé à mourir rapidement d'une maladie inconnue.

La maladie s'est avérée être l'anthrax et sa source était une usine de production d'armes bactériologiques, où, selon une version, ils ont oublié de remplacer le filtre protecteur. Au total, 68 personnes sont mortes, et 66 d'entre elles, comme les auteurs de l'étude, publiée par L'épidémie d'anthrax de Sverdlovsk de 1979 dans la revue Science en 1994, ont trouvé, vivaient exactement dans le sens de la libération du territoire de la ville militaire 19.

Ce fait, ainsi qu'une forme inhabituelle de la maladie du charbon - pulmonaire - laisse peu de place à la version officielle selon laquelle l'épidémie était associée à de la viande contaminée.

"La ville touchée n'a pas rencontré une sorte d'hybride de peste, pas mélangé, mais l'anthrax d'une souche spéciale - un bâton avec une coquille perforée d'une autre souche B 29 résistante à la streptomycine", a écrit Death d'un tube à essai. Que s'est-il passé à Sverdlovsk en avril 1979 ? l'un des chercheurs de l'histoire de cet accident, Sergei Parfyonov.

Les victimes de cet accident sont mortes d'agents pathogènes "militaires" spécialement développés, conçus pour le meurtre rapide et massif de personnes.

Pouvons-nous dire que quelque chose de similaire se produit maintenant, mais à l'échelle mondiale ? Les scientifiques auraient-ils pu créer un nouveau virus artificiel plus dangereux ? Si oui, comment et pourquoi l'ont-ils fait ? Peut-on identifier l'origine du nouveau coronavirus ? Pouvons-nous supposer que des milliers de personnes sont mortes à cause d'une erreur ou d'un crime commis par des biologistes ? Essayons de le comprendre.

Oiseaux, furets et moratoire

En 2011, deux équipes de recherche dirigées par Ron Fouché et Yoshihiro Kawaoka ont déclaré avoir réussi à modifier le virus H5N1 de la grippe aviaire. Si la souche d'origine ne peut être transmise à un mammifère que par un oiseau, alors la souche modifiée pourrait également être transmise entre mammifères, à savoir les furets. Ces animaux ont été choisis comme organismes modèles car leur réponse au virus de la grippe est la plus proche de celle de l'homme.

Des articles décrivant les résultats de la recherche et décrivant les méthodes de travail ont été envoyés aux revues Science et Nature - mais n'ont pas été publiés. La publication a été arrêtée à la demande de la Commission scientifique nationale américaine sur la biosécurité, qui considérait que la technologie permettant de modifier le virus pouvait tomber entre les mains de terroristes.

L'idée de faciliter la propagation d'un virus dangereux qui tue 60 pour cent des oiseaux malades aux mammifères a suscité un débat houleux dans Avantages et risques de la recherche sur la grippe: leçons apprises et dans la communauté scientifique.

Le fait est qu'il est beaucoup plus facile pour un virus qui a appris à se propager chez les furets d'apprendre à se propager chez l'homme s'il « s'échappe » du laboratoire.

Le résultat de la discussion a été un moratoire volontaire de 60 mois sur la recherche sur ce sujet, annulé en 2013 après l'adoption d'une nouvelle réglementation.

Les travaux de Fouché et Kawaoka ont finalement été publiés par Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Furets (bien que certains détails clés aient été supprimés des articles), et ils ont clairement démontré que pour la transition de propagation entre les mammifères, le virus a besoin de très peu et le le risque d'une telle tension dans la nature est grand.

En 2014, après plusieurs incidents dans des laboratoires américains, le département américain de la Santé a complètement arrêté des projets liés à la recherche sur trois agents pathogènes dangereux: le virus de la grippe H5N1, le MERS et le SRAS. Néanmoins, en 2019, les scientifiques sont parvenus à se mettre d'accord EXCLUSIF: Des expériences controversées qui pourraient rendre la grippe aviaire plus risquée sont sur le point de reprendre qu'une partie des travaux sur l'étude de la grippe aviaire sera toujours poursuivie avec des mesures de sécurité renforcées.

De telles précautions ne sont pas infondées - il y a des cas où des virus « se sont échappés » des laboratoires civils. Ainsi, quelques mois après la fin de l'épidémie de SRAS-CoV en 2003, SARS Update-May 19, 2004 est tombé malade d'une pneumonie, deux étudiants de l'Institut national de virologie de Pékin et sept autres personnes qui leur sont associées. Le laboratoire SRAS de l'institut a été immédiatement fermé et toutes les victimes ont été isolées, de sorte que la maladie ne s'est pas propagée davantage.

Catastrophe in vitro

Pourquoi des scientifiques civils ordinaires, et non des militaires ou des terroristes, risqueraient-ils la vie de millions de personnes en créant des souches de virus potentiellement dangereuses ? Pourquoi ne pouvez-vous pas vous limiter à rechercher des virus déjà existants, qui causent également beaucoup de problèmes ?

En bref, les scientifiques veulent maîtriser la méthode permettant de prédire exactement comment une catastrophe peut se produire, et à l'avance de trouver un moyen de l'arrêter, ou du moins de réduire les dégâts.

L'émergence d'un virus mortel et se propageant facilement avec un comportement inexploré constitue une menace pour l'homme. Si les scientifiques et les médecins comprennent exactement comment se déroule la transformation d'un agent pathogène potentiel et connaissent à l'avance ses principales propriétés, il devient beaucoup plus facile de résister à un nouveau fléau - ou de le prévenir.

De nombreuses épidémies majeures de ces dernières années ont été associées au fait qu'un virus propagé parmi les animaux, à la suite de l'évolution, a acquis la capacité d'infecter les humains et de se transmettre de personne à personne.

Les précédentes épidémies de grippe aviaire et les syndromes du SRAS et du MERS ont été déclenchées par des contacts humains avec des animaux - hôtes de virus: oiseaux, civettes, chameaux à une bosse. Malgré le fait que l'épidémie ait été arrêtée et que le virus ait disparu de la population humaine, il est toujours resté dans le réservoir naturel et pouvait à tout moment à nouveau "sauter" sur une personne.

Des scientifiques ont démontré la transmission et l'évolution du coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient en Arabie saoudite: une étude génomique descriptive selon laquelle le virus qui provoque le MERS « saute » de son hôte principal, un chameau à une bosse, à une personne plus d'une fois, donc que chaque foyer de la maladie était associé à une transition distincte et provoqué par des mutations indépendantes du virus.

Après l'épidémie de SRAS - CoV SRAS en 2003, de nombreux articles (par exemple un, deux et trois) ont été publiés, dont le message principal était qu'il existe un « réservoir » constant de virus de nature similaire au SRAS - CoV. Leurs hôtes sont principalement des chauves-souris, et la probabilité que le virus "saute" d'eux aux humains est élevée, vous devez donc vous préparer à une nouvelle épidémie, a déclaré le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère en tant qu'agent d'infection émergente et réémergente dans une revue publiée encore en 2007.

Dans cette transition, les hôtes intermédiaires jouent un rôle important, dans lequel le virus peut subir l'adaptation nécessaire. Dans le cas de l'épidémie de 2003, les civettes ont joué ce rôle. Au début, le virus de la chauve-souris y vivait sans provoquer de symptômes, puis ce n'est qu'après s'être adapté qu'il s'est propagé aux humains.

Ce n'était pas la seule souche potentiellement dangereuse: en 2007, à proximité du même Wuhan, des chercheurs ont découvert des mutations naturelles dans le domaine de liaison aux récepteurs de la glycoprotéine de Spike. civet une souche du virus SRAS - CoV, qui est très mauvaise pour les tests, mais pourrait se lier aux récepteurs des cellules humaines.

En 2013, l'isolement et la caractérisation d'un coronavirus de type SRAS de chauve-souris qui utilise le coronavirus récepteur ACE2 a été découvert chez des chauves-souris en fer à cheval, qui sont capables d'utiliser non seulement leurs propres récepteurs ACE2, mais également les récepteurs des civettes et des humains pour entrer dans les cellules. Cela remettait en question la nécessité d'un hôte intermédiaire.

Plus tard en 2018, des chercheurs de l'Institut de virologie de Wuhan ont montré la preuve sérologique de l'infection à coronavirus liée au SRAS chez les humains, en Chine, que le système immunitaire de certaines personnes vivant près des grottes où vivent les chauves-souris est déjà familier avec les virus de type SRAS. Le pourcentage de ces personnes s'est avéré faible, mais cela indique clairement: les virus "vérifient" régulièrement la capacité de s'installer chez une personne, et parfois ils réussissent.

Pour prédire la menace posée par un agent pathogène potentiel, vous devez comprendre exactement comment il peut changer et quels changements suffisent pour qu'il devienne dangereux. Souvent, les modèles mathématiques ou les études d'une épidémie déjà passée ne suffisent pas pour cela, des expérimentations sont nécessaires.

Chimère coronavirus

C'est afin de comprendre à quel point les virus circulant dans la population de chauves-souris sont dangereux, en 2015, avec la participation du même laboratoire à Wuhan, Un cluster de type SRAS de coronavirus de chauve-souris circulant montre un potentiel d'émergence humaine d'un virus chimère, assemblé à partir de parties de deux virus: analogue de laboratoire du SRAS - CoV et virus SL - SHC014, commun chez les rhinolophes.

Le virus SARS ‑ CoV nous est également venu de chauves-souris, mais avec une « greffe » intermédiaire dans une civette. Les chercheurs voulaient savoir à quel point la greffe était nécessaire et déterminer le potentiel pathogène des chauves-souris apparentées au SRAS-CoV.

Le rôle le plus important pour savoir si un virus peut infecter un hôte particulier est joué par la protéine S, qui tire son nom du mot anglais spike. Cette protéine est le principal instrument de l'agression virale, elle s'accroche aux récepteurs ACE2 à la surface des cellules hôtes et permet la pénétration dans la cellule.

Les séquences de ces protéines dans différents coronavirus sont assez diverses et sont « ajustées » au cours de l'évolution pour le contact avec les récepteurs de leur hôte particulier.

Ainsi, les séquences des protéines S - du SRAS - CoV et du SL - SHC014 diffèrent à des endroits clés, les chercheurs ont donc voulu savoir si cela empêchait le virus SL - SHC014 de se propager à l'homme. Les scientifiques ont pris la protéine S - SL - SHC014 et l'ont insérée dans un virus modèle utilisé pour étudier le SRAS - CoV en laboratoire.

Il s'est avéré que le nouveau virus synthétique n'est pas inférieur à l'original. Il pourrait infecter des souris de laboratoire et en même temps pénétrer dans les cellules de lignées cellulaires humaines.

Cela signifie que les virus qui vivent chez les chauves-souris portent déjà des « détails » qui peuvent les aider à se propager aux humains.

De plus, les chercheurs ont testé si la vaccination des souris de laboratoire avec le SRAS-CoV pouvait les protéger du virus hybride. Il s'est avéré que non, donc même les personnes qui ont eu le SRAS-CoV peuvent être sans défense contre une épidémie potentielle et les anciens vaccins ne seront d'aucune utilité.

Par conséquent, dans leurs conclusions, les auteurs de l'article ont souligné la nécessité de développer de nouveaux médicaments, et ont ensuite pris l'antiviral à large spectre GS-5734 inhibe à la fois les coronavirus épidémiques et zoonotiques dans cette participation directe.

Une expérience inverse similaire - la transplantation d'une région de la protéine S - SRAS - CoV au virus Bat - SCoV bat - a été réalisée par la chauve-souris synthétique recombinante SRAS - comme le coronavirus est infectieux dans les cellules en culture et chez la souris encore plus tôt, en 2008. Dans ce cas, des virus synthétiques ont également pu se multiplier dans des lignées cellulaires humaines.

Il est la?

Si les scientifiques peuvent créer de nouveaux virus, y compris ceux potentiellement dangereux pour l'homme, de plus, s'ils ont déjà expérimenté le coronavirus et créé de nouvelles souches, cela signifie-t-il que la souche à l'origine de la pandémie actuelle a également été fabriquée artificiellement ?

Le SRAS ‑ CoV ‑ 2 se serait-il simplement « échappé » du laboratoire ? On sait qu'une telle "évasion" a conduit à une petite épidémie de la dernière épidémie de SRAS en Chine, mais les problèmes de biosécurité demeurent - Mise à jour 7 SRAS en 2003, après la fin de la "principale" épidémie. Pour répondre à cette question, il est nécessaire de comprendre les détails de la technologie et de comprendre exactement comment sont fabriqués les virus modifiés.

La méthode principale consiste à assembler un virus à partir de parties de plusieurs autres. Cette méthode vient d'être utilisée par le groupe de Ralph Baric et ZhengLi-Li Shi, qui a créé la chimère décrite ci-dessus à partir des "détails" des virus SARS-CoV et SL-SHC01.

Si le génome d'un tel virus est séquencé, vous pouvez voir les blocs à partir desquels il a été construit - ils seront similaires aux régions des virus d'origine.

La deuxième option est de reproduire l'évolution dans une éprouvette. Les chercheurs sur la grippe aviaire ont suivi cette voie en sélectionnant des virus plus adaptés pour se reproduire chez les furets. Malgré le fait qu'une telle variante d'obtention de nouveaux virus soit possible, la souche finale restera proche de celle d'origine.

La souche qui a causé la pandémie d'aujourd'hui ne correspond à aucune de ces options. Premièrement, le génome du SRAS ‑ CoV ‑ 2 n'a pas une telle structure en blocs: les différences par rapport aux autres souches connues sont dispersées dans tout le génome. C'est l'un des signes de l'évolution naturelle.

Deuxièmement, aucune insertion similaire à d'autres virus pathogènes n'a été trouvée dans ce génome non plus.

Bien qu'une prépublication ait été publiée en février, dont les auteurs auraient trouvé des insertions de VIH dans le génome du virus, après un examen plus approfondi, il s'est avéré que le VIH-1 ne contribuait pas au génome 2019-nCoV, que l'analyse avait été effectuée de manière incorrecte.: ces régions sont si petites et non spécifiques qu'avec le même succès peuvent appartenir à un grand nombre d'organismes. De plus, ces régions peuvent également être trouvées dans les génomes des coronavirus de chauves-souris sauvages. En conséquence, la préimpression a été retirée.

Si l'on compare le génome du coronavirus chimère synthétisé en 2015, ou les deux virus d'origine pour celui-ci avec le génome de la souche pandémique SRAS ‑ CoV ‑ 2, il s'avère qu'ils diffèrent de plus de cinq mille lettres-nucléotides, ce qui est environ un sixième de la longueur totale du génome du virus, et c'est un très grand écart.

Par conséquent, il n'y a aucune raison de croire que le SRAS - CoV - 2 moderne est la version 2015 du virus synthétique.

Parents sauvages

Une comparaison des génomes des coronavirus a montré que le plus proche parent connu du SRAS ‑ CoV ‑ 2 est le coronavirus RaTG13, trouvé chez la chauve-souris en fer à cheval Rhinolophus affinis de la province du Yunnan en 2013. Ils partagent 96 pour cent du génome.

C'est plus que le reste, mais, néanmoins, RaTG13 ne peut pas être qualifié de très proche parent du SRAS-CoV-2 et cette souche a été transformée en une autre en laboratoire.

Si l'on compare le SRAS-CoV, qui a causé l'épidémie de 2003, et son ancêtre immédiat, un virus de la civette, il s'avère que leurs génomes ne diffèrent que de 202 nucléotides (0,02 %). La différence entre une souche de virus grippal "sauvage" et une souche de virus de laboratoire est inférieure à une douzaine de mutations.

Dans ce contexte, la distance entre le SRAS - CoV - 2 et le RaTG13 est énorme - plus de 1 100 mutations dispersées dans tout le génome (3,8 pour cent).

On peut supposer que le virus a évolué très longtemps à l'intérieur du laboratoire et a acquis tant de mutations au cours de nombreuses années. Dans ce cas, il sera en effet impossible de distinguer un virus de laboratoire d'un virus sauvage, puisqu'ils ont évolué selon les mêmes lois.

Mais la probabilité d'apparition d'un tel virus est extrêmement faible.

Pendant le stockage, les virus sont essayés de rester au repos - précisément pour qu'ils restent dans leur forme d'origine, et les résultats des expériences sur eux sont enregistrés dans les publications paraissant régulièrement du laboratoire de Wuhan Shi Zhengli.

Il est beaucoup plus probable de trouver l'ancêtre direct de ce virus non pas en laboratoire, mais parmi les coronavirus des chauves-souris et des hôtes intermédiaires potentiels. Comme déjà mentionné, des civettes ont déjà été trouvées dans la région de Wuhan - porteuses de virus potentiellement dangereux, il existe d'autres vecteurs possibles. Leurs virus sont divers, mais mal représentés dans les bases de données.

En en apprenant plus à leur sujet, nous pourrons probablement mieux comprendre comment le virus nous a atteint. Sur la base de l'arbre généalogique des génomes, tous les SARS-CoV-2 connus sont les descendants du même virus qui a vécu vers novembre 2019. Mais où vivaient exactement ses proches ancêtres avant les premiers cas de COVID-19, nous ne le savons pas.

Deux zones spéciales

Malgré le fait que les différences par rapport aux autres coronavirus connus soient dispersées dans tout le génome du SRAS - CoV - 2, les chercheurs ont conclu que les mutations clés de l'infection humaine sont concentrées dans deux régions du gène codant pour la protéine S -. Ces deux sites sont également d'origine naturelle.

Le premier est responsable de la bonne liaison au récepteur ACE2. Sur les six acides aminés clés de cette région, pas plus de la moitié des souches virales apparentées coïncident, et le parent le plus proche, RaTG13, n'en a qu'un. La pathogénicité pour l'homme d'une souche avec une telle combinaison a été décrite pour la première fois, et une combinaison identique n'a jusqu'à présent été trouvée que dans la séquence du coronavirus pangolin.

Du fait que ces acides aminés clés sont les mêmes dans le virus du pangolin et chez l'homme, il ne peut être conclu de manière concluante que cette région a une origine commune. Cela pourrait être un exemple d'évolution parallèle, où des virus ou d'autres organismes acquièrent indépendamment des caractéristiques similaires.

L'exemple le plus célèbre d'un tel processus est celui où des bactéries acquièrent indépendamment une résistance au même antibiotique. De même, le virus, s'adaptant à la vie dans des organismes dotés de récepteurs ACE2 similaires, peut évoluer de manière similaire.

Un scénario alternatif pour obtenir une telle image, au contraire, suppose une homologie du pangolin associée au 2019 - nCoV, que les six acides aminés clés étaient présents dans l'ancêtre commun du virus du pangolin, RaTG13 et SARS - CoV - 2, mais étaient plus tard remplacés par d'autres dans RaTG13.

En plus des cellules humaines, la protéine S SARS ‑ CoV ‑ 2 est peut-être capable de reconnaître les récepteurs par le nouveau coronavirus de Wuhan: une analyse basée sur une décennie - Études structurelles longues du coronavirus du SRAS pour reconnaître les récepteurs ACE2 d'autres animaux, tels que comme les furets, les chats ou certains singes, du fait que les molécules de ces récepteurs sont identiques ou très proches de l'homme dans les lieux de leur interaction avec le virus. Cela signifie que la gamme d'hôtes du virus n'est pas nécessairement limitée à l'homme, et il pourrait « entraîner » l'interaction avec des récepteurs similaires pendant longtemps tout en vivant chez un autre animal. (Il s'agit d'une hypothèse théorique basée sur des calculs - il n'y a aucune preuve que le virus puisse être transmis par les animaux domestiques tels que les chats et les chiens.)

Ces acides aminés auraient-ils été insérés artificiellement ?

Il est connu d'après des recherches antérieures que la protéine S est très variable. Cette variante de six acides aminés n'est pas la seule qui peut apprendre au virus à s'accrocher aux cellules humaines, et, de plus, comme le montre Receptor Recognition by the Novel Coronavirus from Wuhan: an Analysis Based on Decade ‑ Long Structural Studies of SARS Coronavirus dans l'un des travaux récents, pas idéal du point de vue de la "nocivité" du virus.

Comme décrit ci-dessus, les séquences de protéines S capables de se lier aux récepteurs ACE2 sont connues depuis longtemps, et une "amélioration" artificielle du virus à l'aide de cette séquence d'acides aminés jusqu'alors inconnue - de plus pas optimale - semble peu probable.

La deuxième caractéristique de la protéine SRAS ‑ CoV ‑ 2 S ‑ (à part ces six acides aminés) est la façon dont elle est coupée. Pour que le virus pénètre dans la cellule, la protéine S doit être coupée à un certain endroit par les enzymes de la cellule. Tous les autres parents, y compris les virus des chauves-souris, des pangolins et des humains, n'ont qu'un seul acide aminé dans la coupe, tandis que le SRAS - CoV - 2 en a quatre.

Comment cet additif a affecté sa capacité à se propager aux humains et à d'autres espèces n'est pas encore clair. On sait qu'une transformation naturelle similaire du site d'incision dans la grippe aviaire a considérablement élargi la gamme de ses hôtes pour l'origine proximale du SRAS ‑ CoV ‑ 2. Cependant, aucune étude ne confirmerait que cela est vrai pour le SRAS - CoV - 2.

Ainsi, il n'y a aucune raison de croire que le virus SARS ‑ CoV ‑ 2 soit d'origine artificielle. Nous ne connaissons pas ses parents assez proches et en même temps bien étudiés qui pourraient servir de base à la synthèse; les scientifiques n'ont pas non plus trouvé d'insertions dans son génome à partir d'agents pathogènes précédemment étudiés. Cependant, son génome est organisé d'une manière cohérente avec notre compréhension de l'évolution naturelle de ces virus.

Il est possible de proposer un système de conditions encombrant dans lequel ce virus pourrait encore échapper aux scientifiques, mais les conditions préalables pour cela sont minimes. Dans le même temps, les chances qu'une nouvelle souche dangereuse de coronavirus émerge de sources naturelles dans la littérature scientifique de la dernière décennie ont été régulièrement évaluées comme très élevées. Et le SRAS ‑ CoV ‑ 2, qui a causé la pandémie, est exactement en ligne avec ces prédictions.

Coronavirus. Nombre d'infectés:

243 050 862

dans le monde

8 131 164

en Russie Voir la carte